Le calcium c’est bon pour les os… mais le calcium c’est
également un élément essentiel pour la communication cellulaire et surtout pour
la transmission d’un message nerveux. Le calcium entre dans nos cellules par
des transporteurs, sortes de petits trous s’ouvrant lorsqu’une molécule
spécifique se fixe dessus, on parle
alors de récepteur. Les récepteur à l’acétylcholine, à l’acide nicotinic sont
des récepteurs présents dans les neurones et permettant les flux de calcium
dans la cellule. Ces récepteurs sont également présents dans la peau. Le calcium est également stocké dans les cellules au niveau
du réticulum endoplasmique, sorte de petit sac dans nos cellules, où a lieu par exemple la maturation des protéines cellulaires. Ces réserves sont libérées en présence d’une entrée
importante de calcium dans la cellule ou sous l’action de récepteur pour amplifier
le phénomène. C’est par exemple ce processus qui libère l’insuline dans le sang
par le pancréas. Les récepteurs aux ryanodines (RyR), sont présent dans le
réticulum endoplasmique de toutes nos cellules mais leurs rôles ont été
caractérisés dans les cellules où ils sont les plus nombreux, c'est-à-dire les
muscles, le cœur et le cerveau.  Une étude récente publiée dans «Journal of Investigative
Dermatolgy » par une équipe
japonaise du groupe Shiseido, démontre la présence de récepteurs de ryanodine
dans les kératinocytes. Ryanodine
Receptors Are Expressed in Epidermal Keratinocytes and Associated with
Keratinocyte Differentiation and Epidermal Permeability Barrier Homeostasis FREE Sumiko Denda,
Junichi Kumamoto, Kentaro Takei, Moe Tsutsumi,
Hirofumi Aoki and Mitsuhiro Denda J Invest Dermatol 132: 69-75 Le groupe Shiseido, ce n'est pas Xenelys, ce ne sont pas les mêmes moyens et la recherche est de haut niveau. Trois formes de RyR existent, RyR1 important dans l’induction
de la contraction de nos muscles, RyR2 exprimé dans le cœur et RyR2 et 3 dans
le cerveau. L’équipe de Shiseido montre que les trois isoformes de RyR
sont exprimées dans les cellules de l’épiderme, les kératinocytes. RyR1 serait
principalement dans les kératinocytes différentiés et la couche cornée, RyR2
serait exprimé dans le « stratum corneum" alors que RyR 3 serait
localisé dans l’épiderme à l’interface avec la couche basale.  Les récepteurs RYR seraient plus nombreux dans les cellules très
différentiées, c'est-à-dire contenant beaucoup de kératine. Le calcium jouerait dans la peau un rôle de stabilité du
tissus et dans la réparation (cicatrisation). Ainsi en activant les RyR, donc
en augmentant le calcium dans les cellules, la cicatrisation est ralentit mais
les cellules contiennent plus de kératine. Le calcium est d’ailleurs plus
concentré dans les cellules superficielles que dans les cellules en profondeur
dans l’épiderme. Des flux de calcium important dans les cellules de peau on
été observé lorsque celle-ci subit des agressions comme par exemple exposition
à la chaleur (brulure) ou à des acides. Un autre récepteur, le TRPV1 (Transient
receptor potential vanilloid type 1), serait important dans la réparation
cellulaire. En bloquant l’activité de ce récepteur, donc de l’entrée de calcium
dans la cellule, il est possible d’atténuer une dermatite en accélérant la
réparation cellulaire (TRPV1
antagonist can suppress the atopic dermatitis-like symptoms by accelerating skin
barrier recovery. Yun JW, Seo
JA, Jeong YS, Bae IH, Jang WH, Lee J, Kim SY, Shin SS, Woo BY, Lee KW, Lim KM,
Park YH. J Dermatol
Sci. 2011 Apr;62(1):8-15. ) Si ces études récentes
sont confirmées, il faudra à l’avenir imaginer des solutions capable de
bloquer les flux de calcium pour favoriser la cicatrisation, l’hydratation et
atténuer l’inflamation. Il va falloir apprendre à jongler avec les plantes car
une étude montre que les catéchines, présentent dans le thé vert seraient des
sensibilisateurs du récepteur Ryanodine RYR1, celui qui est exprimé dans les
cellules les plus à la surface de notre peau…
Rien n’est simple tout ce complique :=) Feng W,
Cherednichenko G, Ward CW, Padilla IT, Cabrales E, Lopez JR, Eltit JM, Allen
PD, Pessah IN. Biochem Pharmacol. 2010 Aug 15;80(4):512-21. Epub
2010 May 22) |
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